La acetazolamida 76

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La acetazolamida La acetazolamida. vendido bajo el nombre comercial Diamox ®, es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que se utiliza para tratar el glaucoma, ataques epilépticos, hipertensión intracraneal benigna y el mal de altura. Para los que sufren de glaucoma, el fármaco disminuye la formación de líquido alrededor del ojo que resulta en una menor presión interna en el ojo. La acetazolamida sólo puede obtenerse con receta médica y está disponible como un medicamento genérico. Más. Usos General La acetazolamida se utiliza en el glaucoma y epilepsia. En la epilepsia, su uso principal es en las crisis de ausencia, con algún beneficio en otros síndromes convulsivos. También se utiliza para disminuir la generación de líquido cefalorraquídeo en la hipertensión intracraneal benigna. Vertigo La acetazolamida se ha demostrado aliviar los casos leves del mal de altura en algunas personas. El fármaco obliga a los riñones para excretar bicarbonato, la forma de base de dióxido de carbono contrarrestando así los efectos de la hiperventilación que se produce en la altura. Algunos toman acetazolamida profilácticamente, en cualquier lugar entre 125 miligramos (mg) a 500 mg por día. Otros sólo se toman cuando los síntomas comienzan a aparecer para que puedan decir si el medicamento tiene realmente ningún beneficio para ellos. La acetazolamida también se pueden tomar para tratar la apnea del sueño que puede convertirse en elevaciones más altas, ya que estimula el sistema respiratorio para respirar con más regularidad. Tenga en cuenta que la acetazolamida no es una solución rápida inmediata - que acelera la aclimatación que a su vez ayuda a aliviar los síntomas. Esto puede tardar hasta un día o dos sin más rápido ascenso. Efectos secundarios Los efectos secundarios comunes de la utilización de este medicamento incluyen entumecimiento y hormigueo en los dedos de manos y pies, y la alteración del gusto (especialmente para bebidas carbonatadas); ambos son por lo general debido a la hipopotasemia leve (niveles bajos de potasio). Algunos también pueden experimentar visión borrosa que generalmente desaparecen poco después de la suspensión del medicamento. Todo el mundo va a experimentar micción más frecuente como resultado del uso de acetazolamida. Uno debe beber más líquidos de lo habitual para prevenir la deshidratación y dolores de cabeza. Contraindicaciones La acetazolamida no debe ser tomado por personas si: Ellos son alérgicas a medicamentos con sulfa Ellos son alérgicos a cualquier inhibidor de la anhidrasa carbónica Tienen enfermedad del hígado o del riñón Tienen insuficiencia de la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison es decir) Tienen la diabetes mitos La acetazolamida cubre todos los síntomas. La acetazolamida acelera la aclimatación que a su vez ayuda a aliviar los síntomas. Sin embargo, si todavía se siente enfermo, tiene que dejar de ascender inmediatamente. La acetazolamida previene el mal de altura empeore. Si sus síntomas no mejoran, continuado ascenso puede conducir a un EPA o ECA. La suspensión del fármaco provoca síntomas a empeorar. Su cuerpo se acaba de volver a su propio ritmo de aclimatación. Si ya está aclimatado, el medicamento no va a cambiar ese hecho. La acetazolamida Mejora la apnea central del sueño en la insuficiencia cardíaca: un estudio doble ciego, prospectivo de la American Journal of Respiratoria y Medicina de Cuidados Críticos, 15/01/06 por Javaheri, Shahrokh Justificación: La acetazolamida es un diurético suave y un estimulante respiratorio. Se utiliza para tratar la respiración periódica a gran altura. Objetivos: Determinar la eficacia terapéutica de la acetazolamida en la apnea central del sueño asociada con la insuficiencia cardíaca. Métodos: Doce pacientes varones con insuficiencia cardiaca sistólica cuyos registros polisomnográficos inicial mostró más de 15 episodios por hora de apnea e hipopnea participado en el estudio. Los pacientes fueron asignados al azar a un protocolo de doble ciego cruzado con acetazolamida o placebo, tomados 1 h antes de la hora de dormir durante seis noches con 2 semanas de lavado. Medidas: La polisomnografía, pruebas de función pulmonar, gasometría arterial, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se obtuvieron inicialmente junto con un cuestionario del sueño, la historia y examen físico. mediciones de línea de base se repitieron al final de cada brazo. Principales Resultados: No hubo diferencias significativas entre los parámetros en la línea base y el placebo. En la comparación de placebo con acetazolamida, el número por hora de los episodios de apnea central (49 ± 28 frente a 23 ± 21 [media ± SD]; p = 0,004) y el porcentaje de tiempo de sueño total transcurrido a una saturación de la oxihemoglobina arterial de 90% ( 19 ± 32 frente a 6 ± 13%; p = 0,01) disminuyó significativamente. La acetazolamida mejoró la percepción subjetiva de la calidad del sueño global (p = 0,003), sentirse descansado al despertar (p = 0,007), la fatiga diurna (p = 0,02), y quedarse dormido involuntariamente durante el día (p = 0,002). Conclusiones: En pacientes con insuficiencia cardíaca, la administración de una sola dosis de acetazolamida antes de dormir mejora la apnea central del sueño y los síntomas diurnos relacionados. Palabras clave: la respiración de Cheyne-Stokes; insuficiencia cardíaca; acidosis metabólica La apnea central es un fallo temporal de la generación del ritmo respiratorio. La apnea central se produce cuando el nivel de la OCP ^ sub 2 ^ cae por debajo del umbral de apnea, un nivel de PCO ^ ^ sub 2 por debajo del cual cesa la respiración. Polisomnografía, apnea central se reconoce por la ausencia de flujo de aire naso-oral y por excursiones toracoabdominales que reflejan el fracaso de la activación de los músculos inspiratorios de la bomba (1). Los episodios de apnea del sueño central (CSA) asociado con la respiración periódica (respiración de Cheyne-Stokes) se producen en la insuficiencia cardíaca severa con disfunción sistólica (2-5). CSA también se produce en una forma idiopática y a gran altura (1). Pocos estudios han informado sobre el uso de acetazolamida para el tratamiento de la CSA de gran altura, así como CSA idiopática (6-9). En seis pacientes con CSA idiopática, White y sus colegas (6) mostraron una mejoría significativa en la apnea del sueño después de 1 semana de terapia con medicamentos. Un hallazgo similar fue reportado por DeBacker y compañeros de trabajo (7) después de la administración crónica de acetazolamida. El mecanismo de acción terapéutico de acetazolamida se ha aclarado en un estudio (10) de sujetos normales con la respiración periódica inducida durante el sueño. Nakayama y colaboradores demostraron que debido a la acidosis metabólica inducida por la acetazolamida, la diferencia entre el predominante PCO ^ sub 2 ^ y el umbral de apnea PCO ^ sub 2 ^ aumentado. Como resultado de esto, la acetazolamida disminuye la probabilidad de desarrollar la apnea del sueño (10). Sobre la base de los resultados de los estudios citados anteriormente (6-10), la hipótesis de que la acetazolamida también será eficaz en el tratamiento de la apnea central en la insuficiencia cardiaca, la causa más común de apnea central del sueño en la población general (2 -5). A pesar de que la acetazolamida se ha utilizado en la insuficiencia cardíaca congestiva durante muchos años, no existen estudios sistemáticos con respecto a su efecto en la respiración de Cheyne-Stokes. El presente estudio es el primer estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo para probar la hipótesis de que el uso a corto plazo de la acetazolamida mejora la apnea central del sueño en la insuficiencia cardíaca. Debido a que la apnea central se produce principalmente durante el sueño, se utilizó acetazolamida de dosis única de 1 h antes de la hora de acostarse. Este fue un estudio doble ciego, controlado con placebo, el estudio cruzado. Sólo un investigador en farmacología y un médico, ambos de los cuales se hizo un seguimiento de los pacientes, no fueron cegados a la asignación al azar. Los pacientes, el investigador principal, y los técnicos que llevan a cabo varias pruebas no tenían conocimiento de la asignación al azar. Los procedimientos fueron idénticos para placebo y acetazolamida brazos. Los pacientes incluidos 14 sujetos masculinos elegibles consecutivos con insuficiencia cardíaca sistólica cuyos registros polisomnográficos inicial mostró la respiración de Cheyne-Stokes con un índice de apnea-hipopnea (número de episodios / hora) de más de 15 / hora. Un paciente se negó a participar en el estudio (debido a la larga distancia de viaje) y un paciente no completaron el estudio (véase más adelante). Los 12 pacientes restantes fueron ambulatoria y tenía insuficiencia cardíaca estable con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección ventricular izquierda Los criterios de exclusión se han detallado anteriormente (5,11) e incluyó el estado cardiovascular inestable; trastornos pulmonares, renales, hepáticas o intrínsecas significativas; y el uso de derivados de la morfina, benzodiacepinas, o teofilina. Para uniformidad sólo los pacientes de sexo masculino fueron los estudios de pacientes de sexo femenino como pocas veces se hace referencia a este centro (Servicio pulmonar, Departamento de Asuntos de Veteranos Medical Center, Cincinnati, OH). Método de administración de acetazolamida por KCl y el placebo Los pacientes recibieron tres cápsulas idénticas de cualquiera de las dos cápsulas de KCl placebo o una acetazolamida y. se le dio cloruro de potasio (en total, 30 mEq) para compensar la pérdida urinaria de potasio acetazolamida inducida. La acetazolamida se administró a 3,5 mg / kg. Nuestro objetivo era inducir acidosis metabólica leve y para disminuir el total de CO2 en alrededor de 5 mmol / L. Por lo tanto, se obtuvo una muestra de sangre venosa en la mañana del tercer día de la aleatorización, y la dosis de acetazolamida se aumentó a 4 mg / kg para alcanzar la concentración objetivo de CO2 total. Esto se logró por el médico y la farmacología investigador que se hizo un seguimiento de los pacientes y no estaban cegados a la asignación al azar. Sin embargo, para mantener el estatus de doble ciego, se obtuvo sangre venosa de los pacientes en el grupo placebo también. Las cápsulas se toman por vía oral 1 hora antes de acostarse durante seis noches cada una, de un modo aleatorio, doble ciego. Se llevaron a cabo estudios cruzados después de un período de lavado de 2 semanas. Todos los pacientes cumplían como lo demuestra el recuento de cápsulas y el desarrollo de acidosis metabólica, teniendo acetazolamida. Procedimientos y Pruebas Las siguientes pruebas se llevaron a cabo inicialmente, y al final de cada brazo del estudio (acetazolamida y placebo): polisomnografía, ventriculografía con radionúclidos, los gases en sangre arterial y pH, electrolitos séricos, y pruebas de función pulmonar. También se obtuvo un cuestionario subjetiva del sueño al final de placebo y los brazos acetazolamida. La polisomnografía se llevó a cabo por técnicas estándar como se detalla anteriormente (5, 11-14). Todos los pacientes fueron adaptados al laboratorio del sueño; es decir, durante la primera noche, los electrodos se colocaron sin grabar. La polisomnografía se llevó a cabo durante la segunda noche. Para la fase del sueño, se registró el electroencefalograma (dos canales), electromiograma mentón (un canal), y electrooculogram (dos canales). excursiones toracoabdominales se midieron cualitativamente con un pletismógrafo respiratorio inductancia (Respitrace; Vigilancia ambulatoria, Inc. Ardsley, NY) se coloca sobre la caja torácica y el abdomen. El flujo de aire se controló con un termopar cualitativamente por vía oral / nasal (modelo TCT1R; Hierba-Telefactor grupo de productos de Astro-Med, West Warwick, RI). la saturación de oxihemoglobina en sangre arterial se registró con un oxímetro de oreja (Biox IIA; División de Datex-Ohmeda de Instrumentarium, Louisville, CO). Estas variables se registraron en un polígrafo multicanal (modelo 78D; Hierba-Telefactor grupo de productos de Astro-Med). Una apnea se definió como el cese del flujo de aire inspiratorio durante 10 s o más. Una apnea obstructiva se define como la ausencia de flujo de aire en la presencia de la caja torácica y excursiones abdominales. Una apnea central se definió como la ausencia de flujo de aire con la ausencia de la caja torácica y excursiones abdominales. Hipopnea se definió como una reducción del flujo de aire una duración de 10 s o más y se asocia con al menos una caída de 4% de la saturación de la oxihemoglobina arterial y / o una excitación, como se define en otra parte (15). El número de apneas e hipopneas por hora de sueño se conoce como el índice de apnea-hipopnea. El número de despertares por hora de sueño se conoce como el índice de excitación (para más detalles ver Referencias 5, 12 y 13). PSG codificados se puntuaron ciegamente página a página por el autor para la puesta en escena de sueño, despertares, y los eventos respiratorios. Del mismo modo, el tiempo de debajo de la saturación de 90% se calculó manualmente. Se obtuvieron muestras de sangre arterial (por la mañana después de polisomnografía), utilizando criterios estrictos como se detalla anteriormente (16). Para minimizar el dolor, se utilizó 2% de lidocaína para anestesiar la piel en la que se punciona la arteria radial. Después, al tocar la piel del paciente con una aguja, el paciente se aseguró de que el procedimiento fue como la seda. Nuestra esperanza era para minimizar el dolor y la ansiedad y, por lo tanto, cualquier cambio en asistente arterial PCO ^ sub 2 ^. Los detalles de las pruebas de función pulmonar (17), y de la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y derecho mediante la técnica de radionúclidos (5), se han descrito anteriormente. Se utilizó un cuestionario subjetivo utilizado anteriormente en este laboratorio (5, 11) para evaluar los efectos de la acetazolamida en la percepción del paciente de los síntomas de la calidad del sueño y durante el día. Cada paciente fue instruido inicialmente para comparar los ítems del cuestionario entre los dos brazos (placebo frente a la acetazolamida). Los elementos subjetivos fueron los siguientes: la calidad del sueño en general, despertando la fatiga refrescado, durante el día, la somnolencia diurna, y quedarse dormido sin querer. Los pacientes se les preguntó específicamente si se sentían mejoraron en comparación del primer brazo contra el segundo brazo. También se pidió a los pacientes que comuniquen cualquier efecto secundario mientras que recibieron placebo o acetazolamida. El protocolo fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional de la Universidad de Cincinnati College of Medicine. Todos los pacientes firmaron el consentimiento informado. El análisis de varianza de medidas repetidas con factor de corrección de Bonferroni se utilizó para comparar la línea de base, placebo, y los estudios acetazolamida. Para las variables que no se distribuyen normalmente, se utilizó el test no paramétrico de Dunn para comparaciones múltiples. Cuando sólo dos factores se deben compararse, se utilizó una prueba t pareada de dos colas. Los valores dicotómicos se compararon mediante la prueba de chi-cuadrado. p La edad media de los pacientes fue de 66 ± 6 años y el índice de masa corporal de 26 ± 4 kg / m ^ sup 2 ^. No hubo diferencias significativas en el índice de masa corporal, presión arterial sistólica y diastólica, el ritmo cardíaco y la fracción de eyección ventricular izquierda cuando la línea de base, el placebo y la acetazolamida se compararon (Tabla 1). No hubo diferencias significativas en los episodios de apnea del sueño y hipopnea y desaturación de la oxihemoglobina arterial cuando la línea de base y el placebo se compararon (Tabla 2). Sin embargo, acetazolamida resultó en una reducción considerable en las apneas centrales (Tabla 2). Esto se asoció con una mejora significativa en la saturación de la oxihemoglobina arterial durante el sueño como se refleja en una disminución en el tiempo total empleado debajo de la saturación de 90%, y la saturación mínimo durante el sueño (Tabla 2). etapas tiempo total de sueño, la eficiencia del sueño y trastornos del sueño no fueron significativamente diferentes cuando la línea de base, placebo, y se compararon acetazolamida (datos no mostrados). Sin embargo, hubo una tendencia en la reducción de despertares totales (p = 0,1, Tabla 1) y esto se debió principalmente a una reducción en los despertares secundarios a la respiración periódica (p = 0,06). No hubo diferencias significativas en las mediciones espirométricas, volumen pulmonar, y la capacidad de difusión entre los tres brazos (datos no mostrados). No hubo diferencias significativas en los electrólitos séricos y los datos de ácido-base en la comparación de línea de base con placebo. Sin embargo, acetazolamida resultó en acidosis metabólica leve (Tabla 3) por la mañana. En la comparación de los dos grupos del estudio, se encontró que más pacientes reportaron una mejoría subjetiva en la calidad del sueño (siete frente a uno; p = 0,003), la fatiga diurna (siete frente a dos; p = 0,02), el despertar descansado (ocho frente a dos; p = 0,007), y quedarse dormido sin querer (cinco frente a ninguno; p = 0,002), mientras que hablar acetazolamida en comparación con el placebo. Uno de los pacientes que tenían insuficiencia cardiaca grave y se asignó al azar al acetazolamida primera dificultad para respirar desarrollado en la tercera noche después de tomar el medicamento. El estudio fue interrumpido. Al administrar más tarde, se quejó de la falta de aliento. El estudio se dio por terminado. Este paciente, sin embargo, fue el único en la lista de trasplante cardíaco. Otro paciente desarrolló náuseas con diarrea mientras está tomando acetazolamida. Él se cree que tiene una infección viral. El estudio fue interrumpido. Más tarde se repitió el estudio sin ningún problema. Ninguno de los pacientes se quejaron de parestesia o mal gusto. En la noche de polisomnografía, tres pacientes, uno en cada uno de los tres brazos del estudio, tenían nicturia. A partir de los resultados de este estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo, cruzado, doble ciego, llegamos a la conclusión de que entre los pacientes con insuficiencia cardíaca estable (NYHA clase II y III), antes de hora de acostarse administración de una única dosis de acetazolamida mejora trastornos respiratorios del sueño y desaturación arterial asociada oxihemoglobina arterial. Esto se refleja en la percepción del paciente de mejorar la calidad del sueño y la función diurna. Aunque nunca se han reportado estudios en la insuficiencia cardíaca, la acetazolamida se ha demostrado para aliviar la apnea central del sueño idiopática (6, 7) y la apnea central a gran altura (8, 9). El presente estudio muestra que la acetazolamida también es eficaz en la insuficiencia cardíaca. La acetazolamida se redujo el índice de apnea-hipopnea en cada materia, y la reducción en el índice de apnea-hipopnea se produjo principalmente debido a una reducción en las apneas centrales (Tabla 2). Otro hallazgo importante de este estudio doble ciego fue la mejora significativa en la percepción del paciente de la mejora de la calidad del sueño, despertarse más fresco, con menos fatiga y la somnolencia durante el día mientras está tomando acetazolamida, en comparación con el placebo. Estos resultados están de acuerdo con los de blanco y asociados en pacientes con apnea central del sueño idiopática (6). La reducción en la respiración periódica, tal vez a través de la combinación de la mejora de la saturación de oxígeno y una tendencia hacia despertares disminuido, contribuyó a la percepción del paciente de mejora. El mecanismo de acción de acetazolamida se relaciona con acidosis metabólica, que estimula los quimiorreceptores (los cuerpos carotídeos y los quimiorreceptores centrales; Tabla 3). Es de destacar que a pesar de la caída de la PaCO ^ sub 2 ^, apneas centrales mejorados, haciendo hincapié en que no es el valor absoluto de estado estacionario PaCO ^ sub 2 ^ que aumenta la probabilidad de desarrollar apnea central (18). Más bien, es la diferencia entre el predominante PCO ^ sub 2 ^ y el umbral de apnea PCO ^ sub 2 ^ que es importante (10, 19, 20). Como se señaló anteriormente, en la cara de fondo aumentado estímulo para respirar, el umbral de apnea PCO ^ sub 2 ^ disminuye considerablemente (más de la caída de la PaCO ^ sub 2 ^) de tal manera que hay un ensanchamiento de la diferencia entre la PCO prevaleciente ^ sub 2 ^ y el umbral de apnea PCO ^ sub 2 ^ (10). Este ensanchamiento disminuye la probabilidad de desarrollar apnea central del sueño. Otra posible acción terapéutica de la acetazolamida podría haber sido diuresis y la mejora de la congestión pulmonar, lo que podría resultar en una mejora en la respiración periódica. Sin embargo, se cree que la reducción de la presión capilar pulmonar para aliviar la respiración Cheyne-Stokes por la normalización de la PCO ^ sub 2 ^ (21), y probablemente aumenta la diferencia entre la PCO ^ sub 2 ^ y el umbral de apnea. Sin embargo, en este estudio PCO ^ sub 2 ^ golpe, por lo que es difícil evaluar cualquier contribución de agua pulmonar disminuida a la mejora en la respiración de Cheyne-Stokes. Por último, la respuesta ventilatoria hipóxica se aumenta en la insuficiencia cardíaca (22). Si el tratamiento con acetazolamida insuficiencia cardíaca y mejora la respuesta ventilatoria elevada en nuestros pacientes, que podría haber contribuido a la estabilización de la respiración periódica. Una característica importante de este estudio era administrar acetazolamida como una dosis única por la noche. De esta manera, los efectos secundarios a largo plazo de la administración frecuente de acetazolamida quizás podrían minimizarse. En el presente estudio, ninguno de los pacientes se quejó de parestesias, que ocurren con grandes dosis de acetazolamida (23). Un paciente desarrolló dificultad para respirar, lo que probablemente fue mediada por el aumento de la ventilación inducida por la acetazolamida. Sin embargo, en la práctica clínica, cuando la dosis de iniciación podría ser menor que en el presente estudio y el ajuste de dosis se podría hacer poco a poco, estos efectos secundarios pueden minimizarse aún más, y poco a poco se podrían alcanzar la dosis máxima que resulta en la respiración menos periódica. Mientras tanto, nos quedamos gratamente sorprendidos de que a pesar de la corta duración del estudio y la modesta reducción en la respiración periódica, la percepción del paciente mejoró. Nuestra hipótesis es que con la terapia a largo plazo, como los trastornos respiratorios relacionados con el sueño mejoran, puede reflejarse en una mejora de la función cardíaca que mejorará aún más la respiración periódica, lo que resulta en un ciclo de retroalimentación positiva. Mejora de la apnea del sueño puede mejorar la función cardíaca mediante una variedad de mecanismos tales como la mejora de la oxigenación (24). El uso de la acetazolamida en pacientes con insuficiencia cardíaca puede tener el beneficio adicional de la diuresis leve y la lucha contra la alcalosis metabólica (inducida por el uso de otros diuréticos), que puede promover la respiración periódica (10). Mientras tanto, no se conocen los posibles efectos perjudiciales a largo plazo de la acetazolamida en la insuficiencia cardíaca. Es concebible que la acidosis metabólica y la estimulación de los quimiorreceptores por acetazolamida aumentan la actividad simpática, y se necesitan estudios de investigación de esta importante cuestión. Sin embargo, los estudios realizados por Teppema y Dahan (25) muestran que una dosis clínica de acetazolamida no cambia significativamente la quimiosensibilidad. Además, con una dosis única de uso nocturno de la acetazolamida, acidosis metabólica es leve (Tabla 3) y en su mayoría durante la noche. Por otra parte, por la disminución de apneas del sueño y mejorar la saturación de oxihemoglobina, acetazolamida debería disminuir la actividad simpática. El segundo efecto deletéreo potencial de acetazolamida se refiere a la estimulación de los músculos respiratorios y la hiperventilación, lo que podría dar lugar a la fatiga de los músculos respiratorios en pacientes con insuficiencia cardíaca (26). En este contexto, ya que la acetazolamida se administró como una dosis única antes de la hora de acostarse, su estimulación de los músculos respiratorios debe ser disminuida por día. Por otra parte, también es concebible que la ventilación general durante el sueño en la noche podría haber sido similar en comparación con el placebo acetazolamida debido a la reducción en los episodios hyperpneic de respiración Cheyne-Stokes por acetazolamida. Otros estudios de seguimiento ventilación nocturna deberían arrojar luz sobre esta cuestión. En resumen, los resultados de la presente, demostración estudio doble ciego controlado con placebo que la administración antes de la hora de acostarse-de acetazolamida, que induce una acidosis metabólica leve, da como resultado una mejora en la apnea del sueño, desaturación, y los síntomas diurnos de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. Ahora que la eficacia a corto plazo de la acetazolamida en la mejora de la respiración periódica en la insuficiencia cardíaca se ha establecido, se necesitan más estudios a largo plazo con las mediciones de la función cardiaca, calidad de vida, y en el plasma y la norepinefrina urinaria. Esperamos que con la mejora a largo plazo en la respiración periódica, la fracción de eyección ventricular izquierda con el tiempo va a mejorar. Por otra parte, una dosis única por la noche debe, según se espera, se asocia con menos efectos secundarios que la administración de dosis múltiples. Es importante destacar que, en el estudio de DeBacker y compañeros de trabajo (7), que administró acetazolamida SingleDose antes de acostarse durante 1 mes para tratar la apnea central del sueño idiopática, los pacientes no informaron efectos secundarios. Declaración de Conflicto de Interés: S. J. no tiene una relación con una entidad comercial que tenga un interés en el tema de este manuscrito. Reconocimiento: El autor de Brown Candice gracias por ayudar en la introducción de datos y para la realización de análisis estadísticos, y Judy Harrer para la ayuda en la asignación al azar y la medicación titulación. 1. DP White. La apnea central del sueño. En: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editores. Principios y práctica de la medicina del sueño, 3ª ed. Philadelpia, PA: WB Saunders; 2000. pp. 827-839. 2. Yamashiro Y, Kryger MH. Comentario: el sueño en la insuficiencia cardíaca. Sleep 1993; 16: 513-523. 3. Hanly PJ, Millar TW, Steljes DG, Baert R, Frais MA, Kryger MH. 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La correspondencia y las solicitudes de separatas deben dirigirse a S. Javaheri, Sección pulmonar M. D. (111F), VA Medical Center, 3200 Vine Street, Cincinnati, OH 45220. E-mail: shahrokh. javaheri@med. va. gov Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 234-237, 2006 Originalmente Publicado en Prensa como DOI: 10.1164 / rccm.200507-1035OC el 20 de octubre de 2005 Dirección de Internet: atsjournals. org Derechos de autor de la Sociedad Torácica Americana Ene 15 de, 2006 proporcionó por ProQuest Information and Learning Company. Todos los derechos reservados Volver a acetazolamida